НОВОЕ В БЛОГАХ
  • Твой новогодний образ - какой он? Петух? Курица?
    Жанна Викторовна - 03 дек.
  • Стешок
    Dimmas - 30 ноя.
  • Индийский Болливуд отдыхает.
    Северянин - 28 ноя.
  • О, мой Бог!!! (улыбнуло).
    Yurianna - 28 ноя.
  • вектор, Illustrator
    E-moll - 27 ноя.
  • продам
    Пахан62 - 26 ноя.
  • Что же надо посмотреть в Бергене (Норвегия)?
    seosanin - 22 ноя.
  • Наш сайт дает обслуживание по юридической защите иностранцев во Франции
    seosanin - 22 ноя.
  • трансплантация стволовых клеток
    seosanin - 21 ноя.
  • долгосрочная виза роженице
    seosanin - 21 ноя.

Больной онкологией 11-месячной Полине Чурсиной нужна помощь!

Старожил
Рейтинг:
118
Сообщений:
905
На сайте с:
20.05.2009
Из:
Хакасия, Саяногорск
Пользователь №:
7,744
Что такое Острый миелоидный лейкоз (острый нелимфобластный лейкоз, острый миелогенный лейкоз) -
Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) – это онкологическое заболевание, при котором спинной мозг продуцирует аномальные миелобластные клетки (вид лейкоцитарных клеток), эритроциты или тромбоциты.

Острый миелоидный лейкоз встречается у людей всех возрастов, но главным образом - у взрослых. Вероятность развития острого миелоидного лейкоза увеличивается в случае воздействия больших доз радиации и использования некоторых средств химиотерапии по поводу злокачественной опухоли.

Острый миелоидный лейкоз относительно редко встречающаеся злокачественное заболевание. Так, в США ежегодно выявляется 10 500 свежих случаев ОМЛ, а заболеваемость сохраняется неизменной с 1995 по 2005 г. Смертность от ОМЛ составляет 1,2 % всей онкологической смертности в США.

Уровень заболеваемости ОМЛ увеличивается с возрастом, средний возраст выявления заболевания составляет 63 года. На ОМЛ приходится около 90 % всех острых лейкозов у взрослых, но у детей он встречается редко.

Заболеваемость ОМЛ, связанным с предшествующим лечением (то-есть, ОМЛ, вызванным предшествующей химиотерапией) возрастает. В настоящее время такие формы достигают 10-20 % от всех случаев ОМЛ. ОМЛ несколько чаще встречается у мужчин, заболеваемость соотносится как 1,3 к 1.

Существуют некоторые географические отличия в заболеваемости ОМЛ. У взрослых высшая заболеваемость у взрослых приходится на Северную Америку, Европу и Океанию, а в Азии и Латинской Америке заболеваемость ОМЛ ниже. И наоборот, детский ОМЛ в Северной Америке и в Индии встречается реже, чем других частях Азии. Эти различия могут определяться генетическими особенностями населения и особенностями окружающей среды.


Что провоцирует Острый миелоидный лейкоз (острый нелимфобластный лейкоз, острый миелогенный лейкоз):


Был выявлен ряд факторов, способствующих возникновению ОМЛ - иные расстройства системы кроветворения, воздействие вредных веществ, ионизирующее излучение, и генетическое влияние.h

Пре-лейкоз

"Пре-лейкозные нарушения кроветворения, такие, как миелодиспластический синдром или миелопролиферативный синдром могут привести к ОМЛ; вероятность заболевания зависит от формы миелодиспластического или миелопролиферативного синдрома.

Воздействие химических веществ

Противоопухолевое химиотерапевтическое воздействие, особенно алкилирующими веществами, может увеличивать вероятность возникновения ОМЛ в последующем. Наивысшая вероятность заболевания приходится на 3-5 лет после химиотерапии. Другие химиотерапевтические препараты особенно эпиподофилотоксины и антрациклины, также связываются с постхимиотерапевтическими лейкозами. лейкозы такого вида часто объясняют специфическими изменениями в хромосомах лейкозных клеток.

Воздействие бензола и других ароматических органических растворителей, связанное с профессиональной деятельностью, в качестве возможной причины ОМЛ остаётся спорным. Бензол и многие его производные проявляют канцерогенные свойства . Данные некоторых наблюдений подтверждают возможность влияния профессиональных контактов с этими веществами на вероятность развития ОМЛ, однако другие исследования подтверждают, что если и существует такая опасность, то она является лишь добавочным фактором.

Ионизирующее излучение

Воздействие ионизирующего излучения повышает вероятность заболеваня ОМЛ. У переживших атомную бомбардировку Хиросимы и Нагасаки заболеваемость ОМЛ повышена, так же как у рентгенологов, получивших высокие дозы рентгеновского излучения в то время, когда меры радиологической защиты были недостаточными.

Генетические факторы

Вероятно, существует наследственно повышенная вероятность заболевания ОМЛ. Есть большое количество сообщений о множестве семейных случаев ОМЛ, когда заболеваемость превышала среднестатистическую. Вероятность возникновения ОМЛ у ближайших родственников больного втрое выше.

Ряд врождённых состояний может повышать вероятность ОМЛ. Чаще всего это синдром Дауна, при котором вероятность ОМЛ повышена в 10 - 18 раз.




Патогенез (что происходит?) во время Острого миелоидного лейкоза (острого нелимфобластного лейкоза, острого миелогенного лейкоза):


Патогенез лейкозов связывают с активацией клеточных онкогенов (протоонкогенов) при воздействии различных этиологических факторов, что ведет к нарушению пролиферации и дифференцировки кроветворных клеток и их злокачественной трансформации. У человека зарегистрировано усиление экспрессии ряда протоонкогенов при лейкозах; ras (1-я хромосома) - при различных лейкозах; sis (22-я хромосома) - при хроническом лейкозе; туе (8-я хромосома) - при лимфоме Беркитта.

Значение наследственных факторов в развитии лейкозов подчеркивается нередко семейным характером заболевания. При изучении кариотипов лейкозных клеток обнаруживаются изменения в наборе их хромосом - хромосомные аберрации. При хроническом миелоидном лейкозе, например, постоянно обнаруживается уменьшение аутосомы 22-й пары хромосом лейкозных клеток. У детей при болезни Дауна, при которой также обнаруживается P- хромосома, лейкоз встречается в 10-15 раз чаще.

Таким образом, мутационная теория патогенеза лейкозов может считаться наиболее вероятной. При этом развитие лейкозов (правда, не всех) подчинено правилам опухолевой прогрессии. Смена моноклоновости лейкозных клеток поликлоновостью лежит в основе появления бластных клеток, выселения их из костного мозга и прогрессирования заболевания - бластного криза.



Симптомы Острого миелоидного лейкоза (острого нелимфобластного лейкоза, острого миелогенного лейкоза):


Клиническая картина ОМЛ достаточно хорошо известна и проявляется следующими синдромами: анемическим, геморрагическим и токсическим, которые характеризуются бледностью кожных покровов, выраженной слабостью, головокружением, снижением аппетита, повышенной утомляемостью, лихорадкой без проявлений катаральных явлений.

Лимфатические узлы у большинства больных - небольших размеров, безболезненные, не спаяны с кожей и друг с другом. В редких случаях наблюдаются увеличенные лимфатические узлы размером от 2,5 до 5 см с образованием конгломератов в шейно-надключичной области. Изменения в костно-суставной системе в некоторых случаях проявляются выраженными оссалгиями в нижних конечностях и в области позвоночного столба, что сопровождается нарушением движений и походки. На рентгенограммах костной системы отмечаются деструктивные изменения различной локализации, периостальные реакции, явления остеопороза. У большинства детей наблюдается небольшое увеличение печени и селезенки (выступают из-под края реберной дуги на 2-3 см).

Экстрамедуллярные опухолевые поражения чаще проявляются гингивитом и экзофтальмом, в том числе двусторонним; в редких случаях бывают опухолевая инфильтрация мягких тканей, гипертрофия нёбных миндалин, поражение носоглотки и лицевого нерва, а также лейкемиды на коже.

Экстрамедуллярные локализации ОМЛ объединяет термин "гранулоцитарная (миелобластная) саркома", включающая классическую хлорому и непигментированные опухоли.

По данным аутопсии, гранулоцитарная (миелобластная) саркома диагностируется в 3-8% случаев у больных ОМЛ. Она может предшествовать или сочетаться с признаками ОМЛ, характеризующимися бластной инфильтрацией костного мозга и наличием бластов в периферической крови, а также наблюдаться при рецидиве заболевания. Наиболее частой локализацией опухолевого роста является орбита (поражаются орбитальная ткань и внутренние структуры черепа). Бластные клетки чаще представлены М2-типом, имеющими транслокацию t(8;21). Ряд авторов указывают на более плохой прогноз у этих больных, чем при типичном ОМЛ.

Факторы прогноза у больных ОМЛ менее изучены, чем у больных с ОЛЛ. Было проведено большое количество одно- и многофакторных исследований, с помощью которых появилась возможность определения благоприятных и неблагоприятных признаков заболевания для назначения рационального лечения. Факторы, от которых зависит прогноз ОМЛ у детей, разделяют на клинические и лабораторные. К клиническим можно отнести возраст, пол, анамнез, размеры паренхиматозных органов, выраженность геморрагического синдрома, инициальное поражение ЦНС, время наступления ремиссии, количество курсов химиотерапии. Среди лабораторных прогностических факторов выделяют чувствительность бластных клеток к химиопрепаратам in vitro, количество лейкоцитов в анализе периферической крови, FAB-вариант ОМЛ, уровень фибриногена, уровень лактатдегидрогеназы, наличие палочек Ауэра в бластах.

Прогноз при ОМЛ зависит от FAB-морфологического варианта, данных генетического исследования и иммунофенотипа бластных клеток. Так, наиболее благоприятную группу составляют больные с морфологическими вариантами М1, М2 и t(8;21), t(9;11), М3 и t(15;17) или М4 и inv(16). В неблагоприятную для прогноза группу входят больные с вариантами М4 без inv(16), М5, М6 и М7, а также пациенты, при исследовании кариотипа опухолевых клеток которых были выявлены следующие хромосомные аномалии: t(9;22), t(6;11), t(10;11), del5q-, del7q-, моносомии -5, -7. Кроме того, нашими исследованиями удалось доказать, что на прогноз ОМЛ неблагоприятно влияет экспрессия эритроитных и В-линейных антигенов на поверхности бластов.




Диагностика Острого миелоидного лейкоза (острого нелимфобластного лейкоза, острого миелогенного лейкоза):


Диагноз ОМЛ устанавливается в более 30% случаев определения бластов в костном мозгу. Бласты должны иметь морфологическую и цитохимическую характеристику одного из FAB вариантов ОМЛ.

Цитохимические данные, направленные на диагностику вариантов заболевания, - положительная реакция на миелопероксидазу, с суданом черным Б и неспецифическую эстеразу, ингибируемую фтористым натрием. При этом совокупность данных показателей различается при разных вариантах ОМЛ. Так, наличие положительной реакции на миелопероксидазу характерно для вариантов М1, М2, М3 и М4, а неспецифическая эстераза, ингибируемая фтористым натрием, специфична для вариантов М4 и М5.

Существенным дополнением для диагностики ОМЛ являются иммунофенотипические исследования, уточняющие стандартную морфологическую диагностику и варианты ОМЛ.

Наиболее распространенными и широко применяемыми для подтверждения нелимфоидной природы лейкоза являются антигены CD13 и CD33, несколько реже используется CD65. Оценка этих трех маркеров позволяет подтвердить миелоидную природу опухолевых клеток в 98% случаев ОМЛ у детей.

Хромосомный анализ необходим для прогнозирования результатов лечения ОМЛ. Приблизительно у 75% детей, больных ОМЛ, можно выявить ту или иную хромосомную аберрацию, среди которых есть аномалии, характерные лишь для определенных вариантов ОМЛ. Так, t(8;21) ассоциируется с М2-вариантом, t(15;17) - с М3-вариантом, inv(16) - с М4-вариантом с эозинофилией. Аномалия 11q23 встречается при вариантах М4 и М5 и t(1;22) при М7-варианте. С помощью методов молекулярно-биологической диагностики - полимеразной цепной реакции (ПЦР) и FISH (fluorescent in situ hybridization) - можно определить хромосомную аберрацию, не выявленную при стандартном цитогенетическом исследовании. Это особенно важно для выбора определенного вида лечения в случае подтверждения М3-варианта. Кроме того, благодаря внедрению методов молекулярной диагностики ОМЛ в настоящее время у больных можно констатировать не только клинико-гематологическую, но и молекулярную ремиссию с последующим слежением за минимальной остаточной болезнью и определением молекулярного рецидива.


Лечение Острого миелоидного лейкоза (острого нелимфобластного лейкоза, острого миелогенного лейкоза):


Лечение больных ОМЛ основано на принципе максимального уничтожения лейкозного клона клеток. Основным методом лечения заболевания является полихимиотерапия. В настоящее время существует несколько направлений в лечении ОМЛ, включающих в себя как применение новых цитостатиков, так и увеличение доз уже известных химиопрепаратов. Кроме этих уже достаточно изученных и ставших традиционными методов воздействия на лейкозный процесс существуют экспериментальные подходы с использованием естественных биологически активных препаратов, которые тем или иным способом влияют на процесс кроветворения (все ростковые факторы, интерлейкины). Наряду с цитостатическими агентами также пытаются применять лекарственные препараты, которые обладают мощным моделирующим воздействием на иммунную систему (циклоспорин, антилейкоцитарный иммуноглобулин). Использование ростковых факторов при ОМЛ в настоящее время дискутируется в связи с данными о том, что они могут способствовать пролиферации опухолевого клона клеток. В настоящее время некоторыми исследователями доказывается возможность применения колониестимулирующих факторов (граноцит и др.) у больных с ОМЛ.

В последние годы в программы лечения острого нелимфобластного лейкоза (ОНЛЛ) широко внедряется трансплантация костного мозга (ТКМ) - как аллогенная (при наличии HLA-совместимого донора), так и аутологичная трансплантация периферических стволовых клеток или костного мозга.

Современные программы лечения ОМЛ состоят из разных этапов - индукции, консолидации, интенсификации и поддерживающего лечения в период ремиссии (продолжающегося, как правило, не менее 2 лет). Одновременно проводится профилактика нейролейкоза с помощью эндолюмбального введения химиопрепаратов (цитозинарабинозид). В последние годы более широко стала использоваться профилактическая дистанционная гамма-терапия на область головного мозга.

При проведении индуктивного и консолидирующего курсов химиотерапии необходима максимальная интенсификация, что приводит к наиболее быстрому достижению полных ремиссий. Следствием такой терапии является аплазия костного мозга, во время которой резко возрастает вероятность возникновения инфекционных и геморрагических осложнений, в связи с чем больные нуждаются в комплексном сопроводительном лечении, включающем в себя заместительную, антибактериальную и дезинтоксикационную терапию.

Основными препаратами, входящими в используемые программы полихимиотерапии, являются сочетания цитозинарабинозида и антрациклиновых антибиотиков. До 80-х годов применялись схемы ДАТ и "7+3". С середины 80-х в программы лечения стал внедряться этопозид, что привело к более высокому числу полных ремиссий и увеличению безрецидивной выживаемости больных. Наиболее эффективными программами лечения, включающими этопозид, являются программы BFM-83 и BFM-87. Индукция ремиссии состоит из цитозинарабинозида, даунорубицина и этопозида, а консолидация - из винкристина, даунорубицина, цитозинарабинозида, 6-тиогуанина, преднизолона, циклофосфана с последующей поддерживающей терапией (цитозинарабинозид и 6-тиогуанин до 104 недель с момента наступления ремиссии). По данным исследования BFM-87, пятилетняя бессобытийная выживаемость составила 47%.

Одним из путей интенсификации химиотерапии и достижения более длительных ремиссий является увеличение доз цитозинарабинозида (до 3000 мг/м2 каждые 12 часов).

В последнее время появились работы о применении митоксантрона для лечения ОМЛ у детей, особенно у больных с плохим прогнозом (М5, М7, М6, М4 без эозинофилии и inv(16), М2 с лейкоцитозом более 50х109/л) и при рецидиве заболевания. Наиболее эффективной терапией оказалось сочетание высоких доз цитозара, митоксантрона, этопозида. Данная терапия приводит к выраженной миелодепрессии, без которой невозможно достичь полной ремиссии при ОМЛ, особенно у больных с неблагоприятным прогнозом и рецидивами заболевания. Применение митоксантрона (12 мг/м2) у больных с неблагоприятным прогнозом не привело к увеличению числа осложнений при достижении большего количества полных ремиссий у больных с резистентными к терапии формами ОНЛЛ.

Имеющиеся на сегодняшний день данные говорят о том, что, с одной стороны, интенсификация химиотерапии значительно повысила эффективность лечения, с другой - увеличилось число побочных реакций и осложнений, в некоторых случаях являющихся причиной гибели больных.

Направление лечения, связанное с использованием дифференцирующих агентов, таких как изомеры ретиноевой кислоты, достигло наибольшего результата при терапии острого промиелоцитарного лейкоза (М3). При хромосомной аберрации t(15;17), соответствующей М3 FAB, точка разрыва хромосомы 17 вовлекает ген, соответствующий ядерному рецептору альфаретиноевой кислоты, что дает возможность восстановления пораженного гена и способствует апоптозу опухолевых клеток при сокращении количества эпизодов геморрагических осложнений.

Опыт последних 20 лет показал, что совершенствование технологии сопроводительного лечения, главным образом методов контроля инфекций у больного с индуцированной гранулоцитопенией, и появление методик получения тромбоконцентрата позволили достичь 80% полных ремиссий, несмотря на значительное ужесточение режимов полихимиотерапии. Именно поэтому основными направлениями современных протоколов являются различные варианты интенсификации химиотерапии, которая может осуществляться с помощью ряда вариантов: введение в уже известные протоколы дополнительных цитостатических средств; использование новых цитостатических препаратов в качестве альтернативы изученным, например более активных антрациклинов второго поколения (идарубицина и митоксантрона); цикловая интенсивная химиотерапия на протяжении 1,5-2 лет после достижения ремиссии; модификация стандартных программ химиотерапии на основании кинетических параметров бластных клеток в ходе терапии и характерных особенностей восстановления кроветворения после цитостатического воздействия; применение ростковых факторов для ускорения выхода из постхимиотерапевтической аплазии; раннее применение аутологичной и аллогенной трансплантации костного мозга. Принцип ранней интенсификации в настоящее время является основным в терапии ОМЛ и, по данным многих исследований, имеет преимущество перед стандартным. Он позволяет уменьшить число больных с резистентными формами ОМЛ за счет увеличения мощности цитостатического воздействия на первых, ранних этапах терапии.

При анализе данных разных исследовательских групп становится очевидно, что примерно у половины больных, достигших ремиссии, ОМЛ рецидивируют. Причем 75% рецидивов выявляется в течение первого года от начала терапии, еще 15% - в течение второго года и 10% рецидивов регистрируются позже 2 лет от начала терапии. В связи с этим целью постремиссионной терапии является искоренение остаточного лейкозного клона. Постремиссионная терапия обычно классифицируется следующим образом: 1) терапия консолидации - постремиссионная терапия, сходная по интенсивности с индукцией, с использованием многократно повторяющихся препаратов с неперекрестной резистентностью; 2) терапия интенсификации: постремиссионная терапия, целью которой является преодоление лекарственной резистентности (обычно это препараты, ранее используемые в индукции); 3) поддерживающая терапия: значительно менее интенсивная постремиссионная терапия (в некоторых исследованиях до 3 лет).

В настоящее время доказано, что результаты лечения больных ОМЛ, получавших все этапы полихимиотерапии (индукцию ремиссии и постремиссионную терапию) в полном объеме, значительно выше.

В большинстве протоколов лечения ОМЛ наибольшее распространение получила поддерживающая рекомендуемая BFM- группой терапия, которая состоит из ежедневного приема 6-тиогуанина в дозе 40 мг/м2 в комбинации с подкожным введением цитозинарабинозида (40 мг/м2 х 4) каждые 4 недели. Проводится она сроком до 18 месяцев от начала лечения. Однако с повышением интенсивности постремиссионной терапии длительность поддерживающего лечения сокращается.

Профилактика нейролейкоза состоит из эндолюмбального введения цитозинарабинозида, метотрексата или комбинации этих препаратов с гидрокортизоном, с или без краниального облучения. Ряд авторов считают краниальное облучение больных ОМЛ необходимым компонентом терапии, другие придерживаются мнения, что краниальное облучение необходимо только для детей с первичным поражением нервной системы, а также для больных с вариантом М4, с хромосомными нарушениями inv (16). Предпочтение в проведении краниального облучения высказывают исследователи из группы BFM, которые показали снижение частоты не только нейролейкоза, но и костномозговых рецидивов при ее проведении.

Вопрос о роли аллогенной ТКМ (алло-ТКМ) у детей с ОМЛ в первой клинико-гематологической ремиссии в настоящее время активно дискутируется. Хотя алло-ТКМ является эффективным средством терапии ОМЛ, вопросы наличия донора и токсичности процесса ограничивают ее использование. Ключевым вопросом применения алло-ТКМ у детей с ОМЛ в первой ремиссии является выявление соотношения антилейкозного эффекта, увеличения уровня выживаемости больных с дальнейшим приемлемым качеством жизни.

В настоящее время кандидатами для алло-ТКМ являются пациенты высокой группы риска, имеющие HLA-идентичного донора костного мозга. Проблема аутологичной ТКМ (ауто-ТКМ) или периферических стволовых клеток (ПСК) в настоящее время изучается. В НИИ детской онкологии и гематологии РОНЦ им. Н.Н.Блохина РАМН разработаны протоколы лечения больных, использующие ауто-ТКМ и ПСК у больных ОМЛ с высокой группой риска в первой ремиссии и при рецидивах заболевания. Уже на сегодняшний день получены обнадеживающие результаты лечения.

В связи с тем что ОМЛ представлен группой неоднородных заболеваний, основным планом оптимизации лечения является индивидуализация терапии, дополненная предупреждением риска развития рецидивов, знаниями о биологии отдельных подвариантах ОМЛ.

Новыми препаратами, введенными в лечебные протоколы ОМЛ у детей в последнее десятилетие, являются 2-хлордеоксиаденозин (2-CDA) и флюдарабин. Применение в терапии новых агентов, включая иммунотерапию интерлейкином-2, лимфокинактивированными киллерами (LAK), генерированных из мононуклеарных клеток периферической крови, позволяет надеяться на значительные успехи в лечении ОМЛ в будущем.

В отделении химиотерапии лейкозов НИИ детской онкологии и гематологии, организованном 25 лет назад, проведено лечение 200 больным ОМЛ в возрасте от 1,5 месяца до 16 лет. За последние 10 лет благодаря применению новых подходов к лечению детей с ОМЛ с включением новых химиотерапевтических агентов и ТКМ удалось увеличить выживаемость больных до 50%, что в два раза превышает результаты терапии с использованием программы лечения "7+3" (цитозинарабинозид и рубомицин).

Благодаря внедрению в диагностику и программную терапию ОМЛ новых технологий удалось достичь значительного прогресса в результатах лечения рецидивов ОМЛ у детей.
с уважением к вам,
всегда где то рядом добро... masyvaflay (вафля).

Будьте истинной женщиной, женщиной многоликой, которая предлагает, выдумывает, направляет, женщиной, которой неведомы соперничество и агрессивность, которая не сражается, а умиротворяет, которая умеет сделать свою слабость трогательной, которая в ладу сама с собой, будьте женщиной свободной и терпимой, такой, с которой мужчина чувствует себя мужчиной".

masyvaflay (вафля).
Анка - хулиганка :)
Рейтинг:
675
Сообщений:
3,991
На сайте с:
17.03.2006
Пользователь №:
2,160
для всех желающих:
пополнить можно карту без очереди в сбере по адресу Саяногорск, ленинградский 22а, бывший мдм
Самая счастливая рыжая пантера
Бывалый
Рейтинг:
-1
Сообщений:
81
На сайте с:
18.01.2012
Пользователь №:
11,562
http://www.first-city.ru/?p=12333
Старожил
Рейтинг:
34
Сообщений:
639
На сайте с:
02.09.2005
Из:
Красноярск
Пользователь №:
814
huh.gif маленькую Полину встречала еще в роддоме. У них с моей малышкой разница в возрасте чуть больше суток. Ребята! Нельзя к такой беде равнодушными оставаться...
Умный учится сам, дурак учит других !!!
Продвинутый
Рейтинг:
7
Сообщений:
34
На сайте с:
15.02.2012
Пользователь №:
11,700
Ребята, это не развод на деньги! Это моя крестница, она действительно нуждается в материальной помощи! Если кто-то считает, что если есть медицинский полис, значит должно быть все бесплатно, то вы глубоко ошибаетесь. Мы живем в России! Бесплатный у нас только анальгин и парацетамол в больнице! Чтобы сдать какой-то анализ нужны деньги, чтобы купить какое-то лекарство - нужны деньги! Диагноз - не грипп, обычными препаратами тут не помочь, нужно дорогостоящее лечение! Банк доноров костного мозга в России, кто-то слышал о нем?! Можно сказать, что в нашей стране НИ ХРЕНА нет! Это все развито за границей, но не в нашей стране, где море желающих стать донорами и невозможность это сделать из-за неразвитости медицины и всего остального! Вся сложность ситуации заключается в том, что малышке всего 11 месяцев, и в том, что мы похоронили ее отца в январе этого года! У него тоже была сложная болезнь... Где взять деньги молодой девушке, которая живет на пенсию по потере кормильца?! Пожалуйста, помогите кто чем может! Не дай Бог конечно, но это может случиться с каждым! Может кто-то деньгами поможет, а кто-то просто помолится!
Постоялец
Рейтинг:
195
Сообщений:
172
На сайте с:
28.06.2012
Пользователь №:
12,352
Как малышка себя чувствует? Вызов в Питер пришел,или они еще в крае???
Продвинутый
Рейтинг:
7
Сообщений:
34
На сайте с:
15.02.2012
Пользователь №:
11,700
Сегодня вызов только сегодня пришел, совсем недавно!
рукодельница
Рейтинг:
845
Сообщений:
3,696
На сайте с:
18.08.2009
Из:
Саяногорск
Пользователь №:
8,272
а за границей нельзя за эти деньги лечение пройти?
Бывалый
Рейтинг:
-1
Сообщений:
81
На сайте с:
18.01.2012
Пользователь №:
11,562
К 16 июля Полина с мамой должны быть уже в Питере!!
Авторитет
Рейтинг:
1303
Сообщений:
9,251
На сайте с:
07.07.2006
Из:
Саяногорск
Пользователь №:
2,775
а отец не Максим был?
а то знаю а может знал уже одного
Максима Чурсина, с казахстана переехали к нам, на серебристой 11 ездил

Сообщение отредактировал Sayan19 - 08 июля 2012, 23:00
Новичок
Рейтинг:
0
Сообщений:
3
На сайте с:
19.06.2012
Пользователь №:
12,314
попробуйте обратится с этой проблемой на федеральный уровень, у нас в стране много Благотворительных фондов занимающихся именно детскими заболеваниями...

1. Благотворительный форум Дети Земли http://www.detizemli.2bb.ru/
2. Фонд "Будем жить!" http://www.budemjit.ru/
3. Центр гуманитарных программ (общественная организация, благотворительный фонд) http://www.cgp.ru/
4. БФ "Милосердие" - http://www.miloserdiefund.ru/
5. БФ "Подари жизнь" - http://www.podari-zhizn.ru/main

так же есть вариант обратится к администрации города и администрации СаАЗ в честь дня металурга может они чем смогут помочь...
Старожил
Рейтинг:
118
Сообщений:
905
На сайте с:
20.05.2009
Из:
Хакасия, Саяногорск
Пользователь №:
7,744
Вот и хорошо,что они скоро поедут на лечение smile.gif Я же говорила,что вызов придет и денег на собираем на лечение,а вы тут все на меня на кинулись и т.д. smile.gif 3dflagsdotcom_russi_2faws.gif laugh.gif
с уважением к вам,
всегда где то рядом добро... masyvaflay (вафля).

Будьте истинной женщиной, женщиной многоликой, которая предлагает, выдумывает, направляет, женщиной, которой неведомы соперничество и агрессивность, которая не сражается, а умиротворяет, которая умеет сделать свою слабость трогательной, которая в ладу сама с собой, будьте женщиной свободной и терпимой, такой, с которой мужчина чувствует себя мужчиной".

masyvaflay (вафля).
Авторитет
Рейтинг:
312
Сообщений:
3,243
На сайте с:
21.02.2011
Из:
Саяногорск
Пользователь №:
10,296
Да хотел спросить, Полине Чурсиной назначили химиотерапию с применением доксорубицина, глюкозы и других физрастворов, или как?
Продвинутый
Рейтинг:
7
Сообщений:
34
На сайте с:
15.02.2012
Пользователь №:
11,700
Слава Богу отец не Максим! Максим-это родной брат Ромки, отца Полины!
Бывалый
Рейтинг:
-1
Сообщений:
81
На сайте с:
18.01.2012
Пользователь №:
11,562
http://www.19rus.info/news/81898.html
Репортаж о Полине Чурсиной
Бывалый
Рейтинг:
-1
Сообщений:
81
На сайте с:
18.01.2012
Пользователь №:
11,562
Не будьте равнодушны к судьбе ребенка, она достойна долгой и счастливой жизни!!!
Бывалый
Рейтинг:
-1
Сообщений:
81
На сайте с:
18.01.2012
Пользователь №:
11,562
ЦИТАТА (VlasovS @ 09 июля 2012, 10:22)
Да хотел спросить, Полине Чурсиной назначили химиотерапию с применением доксорубицина, глюкозы и других физрастворов, или как?

Я затрудняюсь отвечать на такие вопросы, таких подробностей не знаю!
Старожил
Рейтинг:
204
Сообщений:
645
На сайте с:
26.09.2011
Пользователь №:
11,103
вчера видела объявление в газете что Полине удалось собрать 400 000 тыс рублей.. Семья благодарит всех кто проявил участие в судьбе ребенка! Надеемся, что у Польки все будет хорошо и она поправиться, а маме желаем терпения и не терять надежды- мы с Вами! smile.gif
Авторитет
Рейтинг:
312
Сообщений:
3,243
На сайте с:
21.02.2011
Из:
Саяногорск
Пользователь №:
10,296
ЦИТАТА (мяфка @ 20 июля 2012, 22:43)
вчера видела объявление в газете что Полине удалось собрать 400 000 тыс рублей.. ...

Не пойму, 400 тыс. или 400 млн. руб. было собрано blink.gif ?
Старожил
Рейтинг:
204
Сообщений:
645
На сайте с:
26.09.2011
Пользователь №:
11,103
400 тыс.
Похожие темы Автор темы
нужна помощь Tatarin_95
Нужна помощь! mashen.ka
Нужна помощь KRAsotKA
1 чел. читают эту тему (1 Гостей и 0 Скрытых Пользователей)

наверх